Ratuj Głuszca
brak-podgladu-600

Od wielu lat uważano, że starzenie się skóry jest w znacznym stopniu procesem o podłożu immunologicznym. Z najnowszych badań wynika jednak, że choć przyczyną tego procesu rzeczywiście jest osłabienie odporności, mechanizm tego zjawiska jest zupełnie inny, niż dotychczas sądzono. Odkrycia dokonali badacze z University College London. Obiektem ich zainteresowania były pomocnicze limfocyty T – komórki, których zadaniem jest przekazywanie innym elementom układu odpornościowego informacji o budowie patogenów przedostających się do organizmu.
Jeszcze niedawno uważano, że z wiekiem dochodzi u ludzi do osłabienia aktywności pomocniczych limfocytów T, czego efektem jest obniżona zdolność organizmu do reagowania na niebezpieczne zjawiska, takie jak rozwój komórek nowotworowych czy infekcja.

Ku zaskoczeniu badaczy okazało się, że podczas sztucznej stymulacji limfocytów T w warunkach in vitro komórki pobrane od 70-latków były równie skuteczne, co analogiczna populacja komórek u osób w wieku 40 lat i młodszych. Wszystko wskazywało więc na to, że przyczyną uszkodzeń skóry jest nie działanie samych limfocytów, lecz brak stosownej stymulacji do działania.

Podczas dalszych badań zaobserwowano, że wadliwym ogniwem łańcucha reakcji immunologicznej są makrofagi – rozsiane wewnątrz tkanki komórki pełniące funkcję immunologicznych stróżów. Ich zadaniem jest wyczekiwanie na pojawienie się ciała obcego i pochłonięcie go (o ile jest to możliwe), a gdy ich własna aktywność nie wystarcza – wezwanie pomocy za pomocą substancji sygnałowych.

Badanie makrofagów pobranych od osób starszych wykazało, że produkują one znacznie mniejsze ilości białka określanego jako czynnik martwicy nowotworów alfa (ang. tumor necrosis factor – TNF), niż komórki u osób młodszych. Obniżone stężenie TNF? utrudniało przywołanie pomocniczych limfocytów T, które w normalnych warunkach dotarłyby na miejsce uszkodzenia i wzięły aktywny udział w uruchomieniu pełnej odpowiedzi immunologicznej.

Główny autor odkrycia, prof. Arne Akbar, uważa, że procesy podobne do tych zaobserwowanych przez jego zespół mogą zachodzić w innych tkankach. Jest na przykład możliwe, że tkanki znajdujące się w płucach także nie dają sobie rady z rozesłaniem prawidłowej wiadomości do limfocytów T [...]. Może to częściowo wyjaśniać podwyższoną częstotliwość raka płuc, zakażeń i zapalenia płuc u osób starszych.

Oczywiście pozostaje też pytanie o to, czy makrofagi można zmodyfikować tak, by utrzymywały wysoką produkcję TNF?. Dotychczas udało się to osiągnąć w warunkach laboratoryjnych, lecz nikt nie potrafi przewidzieć, czy podobny eksperyment udałby się w skali całego organizmu człowieka i jakie byłyby jego efekty.

Źródło: EurekAlert!/kopalniawiedzy.pl

Wypowiedz się

Musiszsię zalogować aby dodać komentarz.

brak-podgladu-600

Od wielu lat uważano, że starzenie się skóry jest w znacznym stopniu procesem o podłożu immunologicznym. Z najnowszych badań wynika jednak, że choć przyczyną tego procesu rzeczywiście jest osłabienie odporności, mechanizm tego zjawiska jest zupełnie inny, niż dotychczas sądzono. Odkrycia dokonali badacze z University College London. Obiektem ich zainteresowania były pomocnicze limfocyty T – komórki, których zadaniem jest przekazywanie innym elementom układu odpornościowego informacji o budowie patogenów przedostających się do organizmu.
Jeszcze niedawno uważano, że z wiekiem dochodzi u ludzi do osłabienia aktywności pomocniczych limfocytów T, czego efektem jest obniżona zdolność organizmu do reagowania na niebezpieczne zjawiska, takie jak rozwój komórek nowotworowych czy infekcja.

Ku zaskoczeniu badaczy okazało się, że podczas sztucznej stymulacji limfocytów T w warunkach in vitro komórki pobrane od 70-latków były równie skuteczne, co analogiczna populacja komórek u osób w wieku 40 lat i młodszych. Wszystko wskazywało więc na to, że przyczyną uszkodzeń skóry jest nie działanie samych limfocytów, lecz brak stosownej stymulacji do działania.

Podczas dalszych badań zaobserwowano, że wadliwym ogniwem łańcucha reakcji immunologicznej są makrofagi – rozsiane wewnątrz tkanki komórki pełniące funkcję immunologicznych stróżów. Ich zadaniem jest wyczekiwanie na pojawienie się ciała obcego i pochłonięcie go (o ile jest to możliwe), a gdy ich własna aktywność nie wystarcza – wezwanie pomocy za pomocą substancji sygnałowych.

Badanie makrofagów pobranych od osób starszych wykazało, że produkują one znacznie mniejsze ilości białka określanego jako czynnik martwicy nowotworów alfa (ang. tumor necrosis factor – TNF), niż komórki u osób młodszych. Obniżone stężenie TNF? utrudniało przywołanie pomocniczych limfocytów T, które w normalnych warunkach dotarłyby na miejsce uszkodzenia i wzięły aktywny udział w uruchomieniu pełnej odpowiedzi immunologicznej.

Główny autor odkrycia, prof. Arne Akbar, uważa, że procesy podobne do tych zaobserwowanych przez jego zespół mogą zachodzić w innych tkankach. Jest na przykład możliwe, że tkanki znajdujące się w płucach także nie dają sobie rady z rozesłaniem prawidłowej wiadomości do limfocytów T [...]. Może to częściowo wyjaśniać podwyższoną częstotliwość raka płuc, zakażeń i zapalenia płuc u osób starszych.

Oczywiście pozostaje też pytanie o to, czy makrofagi można zmodyfikować tak, by utrzymywały wysoką produkcję TNF?. Dotychczas udało się to osiągnąć w warunkach laboratoryjnych, lecz nikt nie potrafi przewidzieć, czy podobny eksperyment udałby się w skali całego organizmu człowieka i jakie byłyby jego efekty.

Źródło: EurekAlert!/kopalniawiedzy.pl

Wypowiedz się

Musiszsię zalogować aby dodać komentarz.